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氢镁释氢预防血管性痴呆的研究

日期:2020-11-18 09:10:48 / 人气:

本研究来自韩国建阳大学医学院,研究使用了一种认知障碍动物模型,据我了解,这种模型很少用于氢气效应的研究。证明氢气对血管性痴呆具有潜在的应用价值。

所谓血管性痴呆,就是一种中风后遗症,主要表现为痴呆。血管性痴呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。我国血管性痴呆的患病率为1.1%3.0%,年发病率在59/1000人。

血管性痴呆是次于阿尔茨海默氏痴呆的第二大痴呆类型。脑血管意外发生后,大脑血流中断,****系统内神经元等细胞因为缺乏氧气喝葡萄糖,导致细胞损伤或死亡,负责学习记忆的脑区神经元对缺血敏感性更高,是发生死亡的重灾区,因此脑缺血后容易导致学习记忆能力的丧失。

缺血发生后,缺乏氧气葡萄糖导致谷氨酸释放的增加,可以引起兴奋毒性,细胞外钙离子进入突触后神经元的树突棘。细胞内游离钙离子水平增加可以提高活性氧,影响线粒体功能,导致神经元损伤进一步加重。兴奋性毒性不可避免地与活性氧增加有关,氧化损伤是血管性痴呆的重要病理基础,那么抗氧化显然是预防血管性痴呆的一个策略。

氢气是一种有效的、生物安全的分子,对治疗包括血管性痴呆等活性氧相关疾病具有理论可行性。虽然绝大多数的潜在作用机制仍有待阐明,氢气已经显示出减少氧化损伤,减少炎症损伤和抗细胞凋亡等重要生物学效应,这给氢气作为细胞保护剂角色提供了条件。过去的研究表明,氢气对纤维心脏病、肝硬化、脑缺血、辐射损伤和糖尿病等都具有治疗作用。这些疾病过程中,活性氧导致的氧化损伤都在其中发挥关键作用。

氢气的使用方法也很多,常用的如氢水饮用、吸入氢气,注射氢气生理盐水等。饮用氢水能通过降低氧化应激减轻应激引起的小鼠记忆损伤。氢气生理盐水注射也能提高老年性痴呆动物学习记忆能力,对蒙古沙土鼠脑缺血也具有治疗作用。氢气吸入对心脏骤停大鼠缺血性神经元损伤具有治疗作用。

也有少数学者探索采用材料制备氢水用于实验,其中氢化镁是最近引起学者关注的一种可行材料。氢化镁具有释放氢气量大,副产物Mg(OH)2对人体没有危害等优点。1克氢化镁可以产生1820毫升氢气,这让氢化镁可以成为一种理想的生物供氢材料。纯氢化镁和水反应极其缓慢,但在酸性情况下,反应速率显著加快,完全可以满足使用的需要。胃酸的pH值为1.5-3.5推测氢化镁在哺乳动物的胃腔内有效地生成氢气。最新研究中,探讨了口服氢化镁对动物血管性痴呆的治疗效果。

氢镁释氢预防血管性痴呆的研究(图1)

实验设计,32SD大鼠,首先连续14天口服氢化镁(高低两个剂量)或安慰剂,第14天制备成血管痴呆模型,随后用Y迷宫、16天后再用Barnes迷宫、21天进行被动回避试验分别分析动物不同阶段的学习记忆能力。第22天将所有动物处死后进行病理分析。研究结果发现,未使用氢化镁对照组动物血管痴呆表现明确,而服用氢化镁的两组动物在行为学方面都表现明显好于对照组。组织学结果发现对照组动物海马神经元数量显著减少,而氢化镁治疗组神经元明显多于对照组。研究结果提示,氢化镁能预防血管性痴呆的发生,这种作用是通过保护海马神经元实现的。

氢镁释氢预防血管性痴呆的研究(图2)

图 氢化镁治疗效果结果。VEH是对照组,MH-L和H是低高剂量氢化镁组。

《氢思语》点评:研究思路清晰,设计比较理想。但是作为氢气医学的研究者,我比较惊奇的是,这一研究显然使用了氢气预防脑缺血后神经损伤这个假说。这和氢气的经典作用机制并不一致。氢气作用是通过抗氧化实现的,这个作用需要在氧化损伤发生的过程氢气的在位,但是氢气在身体内并不能持续保留,也就是说氢气很快回离开身体,本实验先给动物连续14天吃氢化镁,第14天进行缺血缺氧。此时氢气只可能是最后1天吃的氢化镁释放的氢气,不可能1天前的氢气仍然能保留。

不过论文的基本是文责自负,我这里只是提出一个疑问,不代表我不同意其研究结果和结论。如果有这样的研究结果,则强烈提示氢气能对正常的身体产生影响,这种改变能保护缺血缺氧导致的脑损伤。

参考

Magnesium Hydride Attenuates Cognitive Impairment in a Rat Model of Vascular Dementia

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